ویروس قطعه‌ای از نوکلئیک اسید است که درون یک پوشش پروتئینی (کپسید) محصور شده‌است. ویروسها از باکتریها بسیار کوچکتر هستند و اغلب با میکروسکوپ الکترونی قابل مشاهده‌اند. ویروس با استفاده از امکانات سلولی و یا خودش در سلولهای میزبان تکثیر می‌شود و فعالیت اصلی یاخته‌های میزبان را مختل می‌کند. ویروسها بسیاری از جانوران و گیاهان و باکتریها را مبتلا می‌کنند اما فقط برخی از آنها انسان‌ها را بیمار می‌کنند. همچنین ویروسها در محیط خنثی ولی در سلولهای زنده تکثیر می‌کنند وانگل اجباری داخل سلولی می‌باشند. چون ویروسها همهٔ ویژگی‌های حیات رابه غیر از فاز ژنتیک ندارند، زیست شناسان آنها را زنده نمیدانند. ویروسها رشد نمی‌کنند، حالت هومئوستازی ندارند و به دلیل نداشتنآنزیم‌های اصلیواکنش‌های متابولیسمی در آنها رخ نمی‌دهد. فقط دو آنزیم در آنها یافت می‌شود. آنزیم ATPآز و آنزیم رو نوشت بردار معکوس (مخصوص RNA دارها) ویروسها ممکن است کروی، مارپیچی و یا چند وجهی باشند. یک ویژگی مخصوص ویروسهای جانوری این است که یک پوششی از جنس غشا ی سلولی (پروتئین، لیپید و گلیکو پروتئین) دارند. این پوشش را از میزبان قبلی خود بدست می‌آورند و این بدان جهت است که ویروسهای جانوری از طریق آندوسیتوز وارد میزبان می‌شوند. ویروس‌هایی که به باکتریها حمله می‌کنند، باکتریوفاژ نام دارند که از سایر ویروسهای گیاهی و جانوری پیچیده ترند. این بدان علت است که شامل دو پوشش چند وجهی (به عنوان کپسید) و پوشش مارپیچی (به عنوان دم) می‌باشند.
کشف ویروسها
در پایان قرن ۱۹ میلادی دانشمندان به دنبال یافتن عامل بیماری موزائیک تنباکو بودند. دیمیتری ایوانفسکی درسال۱۸۹۲ توانست قابل انتقال بودن عامل بیماری موزانیک توتون را ثابت کند. او پس از عبور دادن عصاره برگهای گیاه عفونت زده از صافی غیرقابل عبور برای باکتریها، آنرا بروی برگهای گیاه سالم توتون پخش کرده و بیماری موزانیک توتون را انتقال داده ایجاد بیماری درگیاه سالم نمود. آنان دریافتند که از گیاه آلوده مولدی قادر است که گیاهان سالم را بیمار کند؛ بنابراین عامل بیماری هرچه که بود از باکتریها بسیار کوچکتر بود. در سال ۱۹۳۵ زیست‌شناسی به نام وندل استنلی توانست ویروس موزاییک تنباکو را تخلیص کند. ویروس خالص شده اگر چه به شکل بلور بود اما باز هم می‌توانسات گیاهان سالم را بیمار کند. چون تبلور یک از ویژگی‌های مواد شیمیایی است بنابراین می‌توان نتیجه گرفت که ویروس داخل یاخته‌ها موجودی زنده وخارج یاخته‌ها یک ماده شیمایی است نه یک موجود زنده.
ساختار ویروسها
تباین ویروسها با کلیه میکروب‌هایی شناخته شده، آنان را در زیست‌شناسی میکربی از مقام و جایگاه ویژه و رده‌بندی جداگانه‌ای برخوردار کرده‌است. ساختمان ویروسها محدود است به ژنوم و پوششی ار پروتئین به دور آن. درشماری از ویروسها لایه‌ای از لیپو پروئین و لیپوپلی ساکارید نیز مضافاً برای حفاظت پوشش پروتئینی بدورآن قرارمیگیرد. ویروسها برای تکثیر باید به داخل سلولی نفوذ کرده برنامه تولیدی سلول را بنفع خود تغییرداده و کارگاه پروتئین سازی سلول را همه‌جانبه برای تولید پروتئینها و آنزیم‌های لازم بکار گیرند. ویروسها درعین کوچکی با داشتن ژنهای کافی مراحل بسیارپیچیده تکثیرخودرا درسلول میزبان یا به گروگان گرفته شده به سهولت هدایت و کنترول می‌کنند و انگل وار تکثیر می‌شوند. ژنوم ویروسها عبارت است از نوعی اسید نوکلئیک که بر مبنای نوع آن، ویروسها به دو دسته تقسیم می‌شوند. ویروسهای حاوی "آر ان آ " را یبونوکلئیک اسید RNA و ویروسهای حاوی دی‌ان‌ای دزاوکسی رایبونوکلئیک اسید. DNAعفونت زایی ویروسها فقط و فقط حاصل فعالیت داخل سلولی اسید نوکلئیک یا ژنوم آنهاست به این جهت درخارج سلول ویروس و ژنومش عاری ازهرگونه فعالیت بوده و یک مولکول بزرگ محسوب می‌شود. ژنوم بسیاری ویروسها بصورت رشته یا کلاف داخل پوشش پروتئینشان که اختصاصاَکاپسید کپسیدنامیده می‌شود قراردارد. این پوشش پروتیینی یکپارچه نبوده بلکه از ذرات یا واحدهای کوچکتری بنام کاپسومر Capsomer ساخته می‌شود. کاپسومرها پس ازبهم پیوستن کاپسیدرا تشکیل می‌دهند و فرم مخصوص آن بستگی به نوع ویروس وساختار آن دارد. در برخی ویروسها ژنوم بصورت مارپیچی سنتز شده و کاپسومرها آنرا بطور منظم پوشش می‌دهند، طوریکه نوکلئوکاپسید ویروس حالت فنری یا هلیکال بخود می‌گیرد. علاوه براین ژنوم و کاپسید (نوکلئوکاپسید) بیش ازنیمی از ویروسها دارای غلاف (به انگلیسی: Envelop) از لیپوپروتئین و لیپوپولی ساکارید ند. در این مورد هم ویروسها بدودسته تقسیم می‌شوند. گروه غلافدار و گروه بدون غلاف. غلاف ویروسها ازتنوع بسیاری برخورداراست که بطورمفصل به آن خواهیم پرداخت. اندازه، شکل، حجم و ساختمان ویروسها بسیار متنوع و متفاوت است. ویروسها برخی کروی، بعضی مخروطی و بسیاری از اشکال هندسی مانند برخوردارند، ازآن جمله می‌توان فرم مکعبی یا پلی هدرون را مثال زد. قطر کوچکترین ویروسها۲۰ نانومترو بزرگترین آنها۴۵۰ نانومتر گذارش شده (نانومتر عبارت است ازیک میلیونیوم میلیمتر). ویروسهای بزرگ (ویروسهای آبله) ازساختمانی نسبتاً پیچیده یا مرکب (کمپلکس) برخوردارند وهمچون باکتریها ابداَ از صافی (فیلترچینی) عبور نمی‌کنند. درصورتیکه مابقی گذرای صافی چینی اند. ویروسها فقط به علت داشتن اطلاعات ژنتیکی برای تولیدمثل به جانداران شبیه‌اند. در واقع ویروسها انگل اجباری هستند. دستاوردهای فوق تائیدیست برای اینکه، برخلاف کلیه موجودات زنده اعم از تک سلولی یا بسیار سلولی وپروکاریونت ویوکاریونتها، ویروسها فاقد ساختمان سلولی بوده عاری از هرگونه فعل وانفعالات شیمیایی، آنزیمی و متابولیسم سلولی اند وبا فقدان ملزومات مشابه سازی، هرگز قادربه تکثیر و مشابه سازی خود نیستند. آنها را باید خارج از سلول زنده یک ماکروملکول مرکب یا یک واحد عفونت زا بشمارآورد. آنها باتوجه به اینکه ماکروملکولهای مرکبند یعنی دارای زنجیره اسید نوکلئیک و حفاظ پروتئینی و احتمالاُ غلافی از لیپوپروتئین و لیپولی ساکارید اند، آماده‌اند به محض تماس با سلول میزبان و پس از مراحل جذب، دخول وآزادی ژنوم دستگاه پروتئین سازی میزبان را در اختیار گرفته و مراحل کلی تکثیر شانرا به کمک سیستمهای سلولی (ترانسکریپسیون و ترانسلاسیون) ترتیب دهند. سلولها اعم از ازپروکاریونت و یوکاریونتها می‌توانند سلول میزبان اجباری ویروسها گردند. هرنوع سلولی پذیرای هر ویروسی نبوده، انحصارا ویروس آشنا بخود راپذیرا می‌باشد.
تکثیر ویروسها
چرخه همانند سازی ویروسها از آلوده شدن سلول میزبان آغاز می‌شود و با رهاسازی ذرات ویروسی ایجادشده بالغ خاتمه می‌یابد.
ویروسها به علتِ فقدانِ ساختمانِ سلولی و هرگونه متابولیسم و فعل وانفعالِ شیمیایی، قادر به مشابه سازی خود نبوده و برای این عمل می‌باید به داخل سلولی حساس راه یافته و محتاجِ انرژی و دستگاهِ پروتئین سازیِ سلولِ زنده می‌باشند. انتقالِ ویروس به داخلِ سلول فقط توسطِ سلول امکانپذیر است و این عمل فقط توسطِ سلولِ حساس وحاملِ گیرنده‌های (رسپتورهای) آشنا به ویروس انجام می‌گیرد. سلول‌هائی که این نوع گیرنده‌ها را برای جذبِ ویروس آماده دارند احتمالاً می‌توانند به انتقالِ انواعِ مختلفِ ویروسها بپردازند، در غیر این‌صورت سلول در مقابلِ ویروس مقاوم بوده و هرگونه تماسی با ویروس بی‌نتیجه خواهد بود. با دخول به سلول و پوشش برداری توسطِ آنزیم‌هایِ سلول، فعالیتِ اسیدنوکلئیک ویروس آغاز می‌گردد. اسیدنوکلئیکِ ویروس ژنهای کافی برایِ مهارنِمودنِ متابولیسمِ سلولِ میزبان را دارا بوده و به کمکِ آن احتیاجاتِ فعل و انفعالاتِ شیمی حیاتی، برای تکثیرِ خود را توسطِ سلولِ میزبان تأمین می‌کند. پس از آلوده شدنِ سلولِ میزبان تکثیر ویروسها می‌تواند در دو نوع چرخه انجام گیرد:
چرخه لیزوژنی:
گاهی ویروس پس از دخول به سلول پس ازطی مراحل اولیه و آزادشدنِ ژنوم یا اسیدنوکلئیک، به عوضِ تولید ژنوم وپروتئین ویروس، خود را درونِ کروموزومِ میزبان جای می‌دهد که در این حالت به ان پرو ویروس می‌گویند با هر بار تقسیم سلولی، پرو ویروس نیز تقسیم می‌شود. در این نوع چرخه بدونِ آن‌که سلولِ میزبان تخریب شود ژنومِ ویروسی تکثیر پیدا می‌کند که گاهی این مرحله بدون آن‌که سلولِ میزبان تخریب شود به تولیدِ ویروسِ کامل پرداخته و ویروسهای نوزاد را به خارجِ سلول هدایت می‌کند.
چرخه لیتیک:
دراین مرحله سلولِ میزبان پس ازانجامِ تکثیر ویروس به کلی تخریب شده از این راه ویروسها ازسلول میزبان آزاد می‌شوند.
تکثیر ویروسها مراحل مختلفی را طی می‌کند که به شرح آن می‌پردازیم
جذب و اتصال
ویروس با غشاء سلولی تماس پیدا نموده گیرنده‌های (ریسپتورهای) آشنا و اختصاصی سبب جذب واتصال ویروس شده و شروع عفونت پایه‌گذاری می‌شود. حرارت محیط، پی اچ مناسب، نیروی الکترواستاتیک و وجود نمکهای معدنی درجذب ویروس و اتصال به رسپتورهای آشنای سطح سلول از اهمیت زیادی برخوردارند. نوع رسپتورهای آشنا برای ویروسهای مختلف یکسان نیست برای مثال ویروس فلج اطفال جذب نوعی لیپوپروتئین و ویروس آنفولانزا جذب موکوپروتئین سلول می‌گردد. همچنین رسپتور ویروس HIV مولکول CD4 ورسپتور ویروس ابشتن بار مولکولCD21 و رسپتوررینوویروس مولکول ICAM-1 می‌باشد. اما هرسلولی می‌تواند بمرور گیرنده لازم برای جذب ویروس جدیدی بسازد.
داخل شدن (ورود به سلول)
ویروسهای غلافدار در این مرحله بطور کامل جذب غشاء سلولی می‌شوند. غلاف ویروس با غشاء سلولی یکی شده ونوکلئوکاپسید ویروس از غشاء سلولی عبور کرده وارد سیتوپلاسم سلول می‌شود. درمورد ویروسهای بدون غلاف باید ذکر شود، که گرچه یروس کوچکترین کاری نمی‌کند اما این سلول است که ویروس را بطور کامل به داخل سیتوپلاسم منتقل می‌کند. ویروس که در داخل سلول جای گرفت، از او پوشش برداری به عمل میآید. در این مرحله عمل بلع یا پینوسینوزانجام می‌شود.
پوشش برداری
پس از دخول ویروس به سلول، در داخل سیتوپلاسم و تحت تاثیرآنزیم‌های داخل سلولی پوشش پروتئینی ویروس ازهم گسسته و اسید نوکلئیک آزاد می‌گردد. ازآغاز تا این مرحله را می‌توان با کمک میکروسکوپ الکترونی تغییرات ویروس را دنبال کرده، مشاهده نمود.
ناپدید شدن
اسید نوکلئیک آزاد شده ویروس به قطعات کوچکتری تقسیم شده و پس از اندک زمانی کمترین اثری از ژنوم ویروس قابل رؤیت نخواهدبود. ازاین پس اسید نوکلئیک ویروس فرمانروای سلول عفونت زده بوده و کنترل دستگاه پروتئین سازی سلول را برای تکثیر خویش هدایت می‌کند. در این مراحل می‌توان ویروس را یک واحد زنده تلقی نمود و یا به عبارت دیگر اسید نوکلئیک ویروس یک واحد زنده محسوب می‌شود.
تکثیر یا بیوسنتز
با سنتز و ساخت و سازآنزیمهای لازمه تکثیر، فعالیت اسید نوکلئیک ویروس در داخل سیتوپلاسم سلولی شروع شده، آنزیمها فعالیت خود را برای جلوگیری ازتولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی آغازمیکنند. در گاهی موارد تولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی به کلی متوقف نشده فقط به نحو کنترل شده محدود می‌گردد. به هر حال مراحل ترانسلاسیون و ترانسکریپسیون برای بیوسنتز و رپلیکاسیون ویروس با تولید وساخت پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخصی آغاز می‌گردد. مراکز تولید با توجه به نوع ویروس هر کدام در گوشه‌ای از سلول، گهی درداخل سیتوپلاسم و گاهی در داخل هسته سلول تشکیل شده، آماده تهیه و تولید ویروس و مرحله بعدی آن می‌گردند.
تکمیل شدن (کامل شدن)
پس از تولید و سنتز پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخص. اسید نوکلئیک ویروس در داخل پروتئین محافظ جایگرفته و کار تکمیل شدن ویروس روند مختص به خود را پیش می‌گیرد. تکمیل شدن ویروسها به طور عمومی یکسان نبوده و به طور خصوصی انجام می‌گیرد. تکمیل شدن ویروسها ی غلافدار یا بدون غلاف و آنانکه دارای ساختمان پیچیده (کمپلکس) هستند و یا دارای نوکلئوکاپسید فنری (هلیکال) اند کاملاً متفاوت از هم بوده و هر کدام سیر تکاملی دیگری طی کرده‌اند. بطور خلاصه می‌توان گفت که ویروسهای کروی یا بعبارت دیگر با کاپسید ایکوزاهدرون با بهم پیوستن کاپسومرها و جای گرفتن اسید نوکلئیک در داخل آن کامل می‌شوند.. ویروسهائی که نوکلئوکاپسید فنری دارند قبلاً به روی اسید نوکلئیک پوششی از کاپسومرها قرار گرفته و فرم فنری خود را هنگامی بدست می‌آورند که ویروس برای خروج از سلول آماده می‌شود. ویروسهائی که دارای ساختمان پیچیده کمپلکس هستند تکمیل شدنشان بسادگی دیگر ویروسها نبوده و بطوریکه بررسیها نشان می‌دهند اسید نوکلئیک و پروتئین حافظ و فیلامان‌های سطح خارجی آنها و لیپیدی که در ساختمانشان بکار می‌رود بطور کلی در محل دیگری سنتز شده و ویروس در همان محل فرم می‌گیرد و کامل می‌شود غلاف ویروسهای غلافدار، آنهائیکه در داخل هسته سلول تکثیر می‌شوند پس از خروج از هسته و آنهائیکه در سیتوپلاسم سلول تکمیل می‌شود هنگام خروج غلافی از غشاء سیتوپلاسمی بدورشان پیچیده شده تکمیل می‌گردند.
خروج ویروس از سلول
در مورد خروج ویروسها از سلول دو روش مشاهده می‌گردد. در بعضی موارد ویروس پس از اینکه تکمیل شد بسته به نوع آن و نوع سلول، با متلاشی شدن سلول میزبان، ویروس آزاد می‌شود. در اینگونه موارد، پس از انهدام سلول مقدار زیادی ویروس ناگهان آزاد می‌شود. در بعضی موارد د یگر ویروس بدون اینکه سلول منهدم شود به خارج از سلول رها می‌گردد. دراین موارد گاهی ویروس همانند جوانه‌ای از سلول جدا می‌شود. در مورد ویروسهای غلافدار همزمان غلافشان به دورشان پیچیده شده واز سلول بخارج راه میابند.
ژنتیک ویروسها
ژنتیک ویروسهای انسانی و حیوانی تاکنون بطور کامل شناخته نشده‌است. علت اصلی این امر فقدان ساختمان سلولی و متابولیسم اختصاصی آنهاست. چون تکثیرشان کاملاً وابسته و گره خورده به سلول میزبان است، بررسی جزء به جزء آن دشوار و مراحل مختلف آن به سختی قابل پیگیری می‌باشد. از طرفی ویروسها از نظر ژنتیکی استوارتر از باکتریها بوده و تغییرات ژنتیکی در آنها به غیر از ویروسهای آنفولانزا و ایدز در سایر ویروسهای انسانی و حیوانی خیلی بندرت اتفاق می‌افتد و به دست آوردن موتانتها و یا رکمبینانتهای نوین بسیار مشکل است. از اینرو بررسی ژنتیک آنها بسادگی امکانپذیر نیست و دشواری آن در درمان بیماریهای ویروسی منعکس می‌گردد.
تغییرات دو جانبه ژنتیکی ویروسها
تغییرات دو جانبه ژنوم ویروسها هنگامی به وقوع می‌پیوندند که ژنوم دو ویروس فعال همزمان به داخل سلولی راه یافته وآنرا عفونی نموده، سلول میزبان عمل تکثیر را در مورد هرد و با انجام رسانیده باشد. در اینگونه موارد احتمال تغییرات و تعویض دو جانبه ژنتیکی در میان دو ویروس بسیار زیاد است که در این موارد قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس اول به اسید نوکلئیک ویروس دیگر پیوسته اجباراً و ژنهای جدیدی را همرا آورده به ژنهای اولیه اضافه می‌کند. در صورتیکه قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس اول به اسید نوکلئیک ویروس دوم پیوسته و قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس دوم به اسید نوکلئیک ویروس اول بپیوندد در این حالت ژنوم هر کدام قسمتی از دست می‌دهد و قسمتی دیگر به دست می‌آورد.
بطور کلی در اینگونه موارد می‌توان احتمالات زیر را مشاهده نمود:
نوترکیبی
نوترکیبی، تعویض ترمیمی متقابل قسمتهائی از ژنوم دو ویروس فعال است که همزمان بداخل سلولی راه یافته وآنرا عفونی نموده باشند. تعویض اتفاقی قسمتی از ژنوم دو ویروس فعال گاهی سبب افزایش ویرولانس یا کاهش آن و احتمالاً تغییراتی در آنتی ژنهای ویروس بعمل میآید. زمانی حاصل آن بدست آوردن خصوصیات جدیدیست که ویروس تا بحال فاقد آن بوده وبا کسب آن بکلی تغییر ماهییت بدهد. رکمبیناسیون در ویروسهای آبله و آنفولانزا و فلج اطفال و باکتروفاژها گزارش شده‌است
فعال شدن متقاطع
تلاقی ژنوم ویروس فعالی با ژنوم ویروس غیر فعالی که همزمان بداخل سلولی راه یافته وآنرا عفونی نموده باشند گاهی منجر به تعویض متقاطع قسمتی از ژنوم آنها شده و هرد و ویروس حاصل این تغییرات خصوصیات جدیدی را کسب کرده و درنتیجه هر دو ویروس پدیدارو فعال می‌گردند. برای مثال جهت تهیه واکسن از ویروسیهایی که در سلولهای معینی قابل تکثیر نیستد می‌توان آنها را به کمک این تغییرات ژنتیکی برای تکثیرشان در سلولهای مورد نظر فعال نمود.
دوباره فعال شدن افزایشی
دو ویروس غیر فعال به سلولی راه میابند و اسید نوکلئیک غیر فعال آن دو به تعمیر و ترمیم یکدیگر پرداخته در نتیجه یک ویروس فعال و دارای خصوصیات هر دو بوجود میآید. این امر و افزایش ژنتیکی متقابل که در این صورت اتفاق می‌افتد احتمال اویروسی فعال و خشن حاصل می‌گردد.
تغییرات دو جانبه غیر ژنتیکی
هنگامی دو ویروس همزمان به سلولی راه یابند و تکثیر شوند، اگر اطلاعات ژنتیکی ویروس اولی (ژنوتیپ) در کاپسید (فنوتیپ) ویروس دومی جایگزین شود اختلاط فنوتیپیک رخ می‌دهد. این امر موجب پیدایش دو ویروس جدید که بطور اتفاقی فنوتیپ و ژنوتیپ آنها تغییر یافته می‌گردد. این حالت پایدار نبوده، در صورتیکه هر کدام سلولی را عفونی سازند ویروسهای نوزاد فنوتیپ عاریه را از دست داده فنوتیپ اصلی خود را عیان خواهند نمود.
اختلاط ژنوتیپی
گاهی عفونت همزمان سلول با دو ویروس مختلف منجر به اختلاط ژنوتیپ آنها می‌گردد؛ بنابراین درصورتی که که یک ویروس از نظر ژنتیکی اطلاعات کامل دو ویروس مختلف را در بر داشته رد یعنی دو ژنوم مختلف در کاپسیدش جای گرفته باشند از اختلاط ژنوتیپ سخن می‌گوییم. در این گونه موارد نیز، ثبات ژنتیکی وجود ندارد. حاصل اولین تکثیر آن ویروس منجر به پدیدار شدن دو ویروس مختلف خواهند بود. این پدیده در ویروسهای پارامیکسو گزارش شده‌است
تداخل (انترفرانس)
تجربه نشان می‌دهد، گاهی کشت مای سلولی پس از عفونی شدن بوسیله ویروسی در قبال عفونت با ویروسهای دیگری نوعی مصونیت نشان می‌دهند. حتی اگر ویروس دیگری بداخل سلول نفوذ کند به تکثیر نمی‌شود. علت آن به احتمال زیاد ترشح انترفرون سلولی یا کنترل و هدایت متابولیسم سلول توسط ویروس عفونت زا و عدم امکان برای کنترل و هدایت سلول توسط ویروس دوم می‌باشد. عکس عمل انتر فرانس نیز امکانپذیر است. در این صورت سلولهای عفونی شده توسط ویروس یکم تکثیر ویروس دوم را تشدید و افزایش می‌دهند. احتمالاً علت این امر جلوگیری از ترشح انترفرون به کمک اطلاعات ژنتیکی ویروس دوم است. عکس انتر فرانس امکان دیگریست که با همکاری دو ویروس در جلوگیری از ادامه متابولیسم سلول نتیجه به نفع هردوویروس بوده مراحل تکثیر تکثیرهرد و ویروس ممکن می‌سازد. گاهی هنگامیکه دو ویروس ناکامل و ناقص سلولی را عفونی می‌کنند، گرچه هیچ‌کدام به تنهائی امکان را نداشته و احتمال تکثیرشان بسیار ناچیز است، اطلاعات ژنتیکی دو ویروس می‌توانند مکمل یکدیگر شده وبا مهار و کنترل متابولیسم سلول هر دو آنها به تکثیر رسند.
کشف ویروسها
در پایان قرن ۱۹ میلادی دانشمندان به دنبال یافتن عامل بیماری موزائیک تنباکو بودند. دیمیتری ایوانفسکی درسال۱۸۹۲ توانست قابل انتقال بودن عامل بیماری موزانیک توتون را ثابت کند. او پس از عبور دادن عصاره برگهای گیاه عفونت زده از صافی غیرقابل عبور برای باکتریها، آنرا بروی برگهای گیاه سالم توتون پخش کرده و بیماری موزانیک توتون را انتقال داده ایجاد بیماری درگیاه سالم نمود. آنان دریافتند که از گیاه آلوده مولدی قادر است که گیاهان سالم را بیمار کند؛ بنابراین عامل بیماری هرچه که بود از باکتریها بسیار کوچکتر بود. در سال ۱۹۳۵ زیست‌شناسی به نام وندل استنلی توانست ویروس موزاییک تنباکو را تخلیص کند. ویروس خالص شده اگر چه به شکل بلور بود اما باز هم می‌توانسات گیاهان سالم را بیمار کند. چون تبلور یک از ویژگی‌های مواد شیمیایی است بنابراین می‌توان نتیجه گرفت که ویروس داخل یاخته‌ها موجودی زنده وخارج یاخته‌ها یک ماده شیمایی است نه یک موجود زنده.
ساختار ویروسها
تباین ویروسها با کلیه میکروب‌هایی شناخته شده، آنان را در زیست‌شناسی میکربی از مقام و جایگاه ویژه و رده‌بندی جداگانه‌ای برخوردار کرده‌است. ساختمان ویروسها محدود است به ژنوم و پوششی ار پروتئین به دور آن. درشماری از ویروسها لایه‌ای از لیپو پروئین و لیپوپلی ساکارید نیز مضافاً برای حفاظت پوشش پروتئینی بدورآن قرارمیگیرد. ویروسها برای تکثیر باید به داخل سلولی نفوذ کرده برنامه تولیدی سلول را بنفع خود تغییرداده و کارگاه پروتئین سازی سلول را همه‌جانبه برای تولید پروتئینها و آنزیم‌های لازم بکار گیرند. ویروسها درعین کوچکی با داشتن ژنهای کافی مراحل بسیارپیچیده تکثیرخودرا درسلول میزبان یا به گروگان گرفته شده به سهولت هدایت و کنترول می‌کنند و انگل وار تکثیر می‌شوند. ژنوم ویروسها عبارت است از نوعی اسید نوکلئیک که بر مبنای نوع آن، ویروسها به دو دسته تقسیم می‌شوند. ویروسهای حاوی "آر ان آ " را یبونوکلئیک اسید RNA و ویروسهای حاوی دی‌ان‌ای دزاوکسی رایبونوکلئیک اسید. DNAعفونت زایی ویروسها فقط و فقط حاصل فعالیت داخل سلولی اسید نوکلئیک یا ژنوم آنهاست به این جهت درخارج سلول ویروس و ژنومش عاری ازهرگونه فعالیت بوده و یک مولکول بزرگ محسوب می‌شود. ژنوم بسیاری ویروسها بصورت رشته یا کلاف داخل پوشش پروتئینشان که اختصاصاَکاپسید کپسیدنامیده می‌شود قراردارد. این پوشش پروتیینی یکپارچه نبوده بلکه از ذرات یا واحدهای کوچکتری بنام کاپسومر Capsomer ساخته می‌شود. کاپسومرها پس ازبهم پیوستن کاپسیدرا تشکیل می‌دهند و فرم مخصوص آن بستگی به نوع ویروس وساختار آن دارد. در برخی ویروسها ژنوم بصورت مارپیچی سنتز شده و کاپسومرها آنرا بطور منظم پوشش می‌دهند، طوریکه نوکلئوکاپسید ویروس حالت فنری یا هلیکال بخود می‌گیرد. علاوه براین ژنوم و کاپسید (نوکلئوکاپسید) بیش ازنیمی از ویروسها دارای غلاف (به انگلیسی: Envelop) از لیپوپروتئین و لیپوپولی ساکارید ند. در این مورد هم ویروسها بدودسته تقسیم می‌شوند. گروه غلافدار و گروه بدون غلاف. غلاف ویروسها ازتنوع بسیاری برخورداراست که بطورمفصل به آن خواهیم پرداخت. اندازه، شکل، حجم و ساختمان ویروسها بسیار متنوع و متفاوت است. ویروسها برخی کروی، بعضی مخروطی و بسیاری از اشکال هندسی مانند برخوردارند، ازآن جمله می‌توان فرم مکعبی یا پلی هدرون را مثال زد. قطر کوچکترین ویروسها۲۰ نانومترو بزرگترین آنها۴۵۰ نانومتر گذارش شده (نانومتر عبارت است ازیک میلیونیوم میلیمتر). ویروسهای بزرگ (ویروسهای آبله) ازساختمانی نسبتاً پیچیده یا مرکب (کمپلکس) برخوردارند وهمچون باکتریها ابداَ از صافی (فیلترچینی) عبور نمی‌کنند. درصورتیکه مابقی گذرای صافی چینی اند. ویروسها فقط به علت داشتن اطلاعات ژنتیکی برای تولیدمثل به جانداران شبیه‌اند. در واقع ویروسها انگل اجباری هستند. دستاوردهای فوق تائیدیست برای اینکه، برخلاف کلیه موجودات زنده اعم از تک سلولی یا بسیار سلولی وپروکاریونت ویوکاریونتها، ویروسها فاقد ساختمان سلولی بوده عاری از هرگونه فعل وانفعالات شیمیایی، آنزیمی و متابولیسم سلولی اند وبا فقدان ملزومات مشابه سازی، هرگز قادربه تکثیر و مشابه سازی خود نیستند. آنها را باید خارج از سلول زنده یک ماکروملکول مرکب یا یک واحد عفونت زا بشمارآورد. آنها باتوجه به اینکه ماکروملکولهای مرکبند یعنی دارای زنجیره اسید نوکلئیک و حفاظ پروتئینی و احتمالاُ غلافی از لیپوپروتئین و لیپولی ساکارید اند، آماده‌اند به محض تماس با سلول میزبان و پس از مراحل جذب، دخول وآزادی ژنوم دستگاه پروتئین سازی میزبان را در اختیار گرفته و مراحل کلی تکثیر شانرا به کمک سیستمهای سلولی (ترانسکریپسیون و ترانسلاسیون) ترتیب دهند. سلولها اعم از ازپروکاریونت و یوکاریونتها می‌توانند سلول میزبان اجباری ویروسها گردند. هرنوع سلولی پذیرای هر ویروسی نبوده، انحصارا ویروس آشنا بخود راپذیرا می‌باشد.
تکثیر ویروسها
چرخه همانند سازی ویروسها از آلوده شدن سلول میزبان آغاز می‌شود و با رهاسازی ذرات ویروسی ایجادشده بالغ خاتمه می‌یابد.
ویروسها به علتِ فقدانِ ساختمانِ سلولی و هرگونه متابولیسم و فعل وانفعالِ شیمیایی، قادر به مشابه سازی خود نبوده و برای این عمل می‌باید به داخل سلولی حساس راه یافته و محتاجِ انرژی و دستگاهِ پروتئین سازیِ سلولِ زنده می‌باشند. انتقالِ ویروس به داخلِ سلول فقط توسطِ سلول امکانپذیر است و این عمل فقط توسطِ سلولِ حساس وحاملِ گیرنده‌های (رسپتورهای) آشنا به ویروس انجام می‌گیرد. سلول‌هائی که این نوع گیرنده‌ها را برای جذبِ ویروس آماده دارند احتمالاً می‌توانند به انتقالِ انواعِ مختلفِ ویروسها بپردازند، در غیر این‌صورت سلول در مقابلِ ویروس مقاوم بوده و هرگونه تماسی با ویروس بی‌نتیجه خواهد بود. با دخول به سلول و پوشش برداری توسطِ آنزیم‌هایِ سلول، فعالیتِ اسیدنوکلئیک ویروس آغاز می‌گردد. اسیدنوکلئیکِ ویروس ژنهای کافی برایِ مهارنِمودنِ متابولیسمِ سلولِ میزبان را دارا بوده و به کمکِ آن احتیاجاتِ فعل و انفعالاتِ شیمی حیاتی، برای تکثیرِ خود را توسطِ سلولِ میزبان تأمین می‌کند. پس از آلوده شدنِ سلولِ میزبان تکثیر ویروسها می‌تواند در دو نوع چرخه انجام گیرد:
چرخه لیزوژنی:
گاهی ویروس پس از دخول به سلول پس ازطی مراحل اولیه و آزادشدنِ ژنوم یا اسیدنوکلئیک، به عوضِ تولید ژنوم وپروتئین ویروس، خود را درونِ کروموزومِ میزبان جای می‌دهد که در این حالت به ان پرو ویروس می‌گویند با هر بار تقسیم سلولی، پرو ویروس نیز تقسیم می‌شود. در این نوع چرخه بدونِ آن‌که سلولِ میزبان تخریب شود ژنومِ ویروسی تکثیر پیدا می‌کند که گاهی این مرحله بدون آن‌که سلولِ میزبان تخریب شود به تولیدِ ویروسِ کامل پرداخته و ویروسهای نوزاد را به خارجِ سلول هدایت می‌کند.
چرخه لیتیک:
دراین مرحله سلولِ میزبان پس ازانجامِ تکثیر ویروس به کلی تخریب شده از این راه ویروسها ازسلول میزبان آزاد می‌شوند.
تکثیر ویروسها مراحل مختلفی را طی می‌کند که به شرح آن می‌پردازیم
جذب و اتصال
ویروس با غشاء سلولی تماس پیدا نموده گیرنده‌های (ریسپتورهای) آشنا و اختصاصی سبب جذب واتصال ویروس شده و شروع عفونت پایه‌گذاری می‌شود. حرارت محیط، پی اچ مناسب، نیروی الکترواستاتیک و وجود نمکهای معدنی درجذب ویروس و اتصال به رسپتورهای آشنای سطح سلول از اهمیت زیادی برخوردارند. نوع رسپتورهای آشنا برای ویروسهای مختلف یکسان نیست برای مثال ویروس فلج اطفال جذب نوعی لیپوپروتئین و ویروس آنفولانزا جذب موکوپروتئین سلول می‌گردد. همچنین رسپتور ویروس HIV مولکول CD4 ورسپتور ویروس ابشتن بار مولکولCD21 و رسپتوررینوویروس مولکول ICAM-1 می‌باشد. اما هرسلولی می‌تواند بمرور گیرنده لازم برای جذب ویروس جدیدی بسازد.
داخل شدن (ورود به سلول)
ویروسهای غلافدار در این مرحله بطور کامل جذب غشاء سلولی می‌شوند. غلاف ویروس با غشاء سلولی یکی شده ونوکلئوکاپسید ویروس از غشاء سلولی عبور کرده وارد سیتوپلاسم سلول می‌شود. درمورد ویروسهای بدون غلاف باید ذکر شود، که گرچه یروس کوچکترین کاری نمی‌کند اما این سلول است که ویروس را بطور کامل به داخل سیتوپلاسم منتقل می‌کند. ویروس که در داخل سلول جای گرفت، از او پوشش برداری به عمل میآید. در این مرحله عمل بلع یا پینوسینوزانجام می‌شود.
پوشش برداری
پس از دخول ویروس به سلول، در داخل سیتوپلاسم و تحت تاثیرآنزیم‌های داخل سلولی پوشش پروتئینی ویروس ازهم گسسته و اسید نوکلئیک آزاد می‌گردد. ازآغاز تا این مرحله را می‌توان با کمک میکروسکوپ الکترونی تغییرات ویروس را دنبال کرده، مشاهده نمود.
ناپدید شدن
اسید نوکلئیک آزاد شده ویروس به قطعات کوچکتری تقسیم شده و پس از اندک زمانی کمترین اثری از ژنوم ویروس قابل رؤیت نخواهدبود. ازاین پس اسید نوکلئیک ویروس فرمانروای سلول عفونت زده بوده و کنترل دستگاه پروتئین سازی سلول را برای تکثیر خویش هدایت می‌کند. در این مراحل می‌توان ویروس را یک واحد زنده تلقی نمود و یا به عبارت دیگر اسید نوکلئیک ویروس یک واحد زنده محسوب می‌شود.
تکثیر یا بیوسنتز
با سنتز و ساخت و سازآنزیمهای لازمه تکثیر، فعالیت اسید نوکلئیک ویروس در داخل سیتوپلاسم سلولی شروع شده، آنزیمها فعالیت خود را برای جلوگیری ازتولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی آغازمیکنند. در گاهی موارد تولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی به کلی متوقف نشده فقط به نحو کنترل شده محدود می‌گردد. به هر حال مراحل ترانسلاسیون و ترانسکریپسیون برای بیوسنتز و رپلیکاسیون ویروس با تولید وساخت پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخصی آغاز می‌گردد. مراکز تولید با توجه به نوع ویروس هر کدام در گوشه‌ای از سلول، گهی درداخل سیتوپلاسم و گاهی در داخل هسته سلول تشکیل شده، آماده تهیه و تولید ویروس و مرحله بعدی آن می‌گردند.
تکمیل شدن (کامل شدن)
پس از تولید و سنتز پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخص. اسید نوکلئیک ویروس در داخل پروتئین محافظ جایگرفته و کار تکمیل شدن ویروس روند مختص به خود را پیش می‌گیرد. تکمیل شدن ویروسها به طور عمومی یکسان نبوده و به طور خصوصی انجام می‌گیرد. تکمیل شدن ویروسها ی غلافدار یا بدون غلاف و آنانکه دارای ساختمان پیچیده (کمپلکس) هستند و یا دارای نوکلئوکاپسید فنری (هلیکال) اند کاملاً متفاوت از هم بوده و هر کدام سیر تکاملی دیگری طی کرده‌اند. بطور خلاصه می‌توان گفت که ویروسهای کروی یا بعبارت دیگر با کاپسید ایکوزاهدرون با بهم پیوستن کاپسومرها و جای گرفتن اسید نوکلئیک در داخل آن کامل می‌شوند.. ویروسهائی که نوکلئوکاپسید فنری دارند قبلاً به روی اسید نوکلئیک پوششی از کاپسومرها قرار گرفته و فرم فنری خود را هنگامی بدست می‌آورند که ویروس برای خروج از سلول آماده می‌شود. ویروسهائی که دارای ساختمان پیچیده کمپلکس هستند تکمیل شدنشان بسادگی دیگر ویروسها نبوده و بطوریکه بررسیها نشان می‌دهند اسید نوکلئیک و پروتئین حافظ و فیلامان‌های سطح خارجی آنها و لیپیدی که در ساختمانشان بکار می‌رود بطور کلی در محل دیگری سنتز شده و ویروس در همان محل فرم می‌گیرد و کامل می‌شود غلاف ویروسهای غلافدار، آنهائیکه در داخل هسته سلول تکثیر می‌شوند پس از خروج از هسته و آنهائیکه در سیتوپلاسم سلول تکمیل می‌شود هنگام خروج غلافی از غشاء سیتوپلاسمی بدورشان پیچیده شده تکمیل می‌گردند.
خروج ویروس از سلول
در مورد خروج ویروسها از سلول دو روش مشاهده می‌گردد. در بعضی موارد ویروس پس از اینکه تکمیل شد بسته به نوع آن و نوع سلول، با متلاشی شدن سلول میزبان، ویروس آزاد می‌شود. در اینگونه موارد، پس از انهدام سلول مقدار زیادی ویروس ناگهان آزاد می‌شود. در بعضی موارد د یگر ویروس بدون اینکه سلول منهدم شود به خارج از سلول رها می‌گردد. دراین موارد گاهی ویروس همانند جوانه‌ای از سلول جدا می‌شود. در مورد ویروسهای غلافدار همزمان غلافشان به دورشان پیچیده شده واز سلول بخارج راه میابند.
ژنتیک ویروسها
ژنتیک ویروسهای انسانی و حیوانی تاکنون بطور کامل شناخته نشده‌است. علت اصلی این امر فقدان ساختمان سلولی و متابولیسم اختصاصی آنهاست. چون تکثیرشان کاملاً وابسته و گره خورده به سلول میزبان است، بررسی جزء به جزء آن دشوار و مراحل مختلف آن به سختی قابل پیگیری می‌باشد. از طرفی ویروسها از نظر ژنتیکی استوارتر از باکتریها بوده و تغییرات ژنتیکی در آنها به غیر از ویروسهای آنفولانزا و ایدز در سایر ویروسهای انسانی و حیوانی خیلی بندرت اتفاق می‌افتد و به دست آوردن موتانتها و یا رکمبینانتهای نوین بسیار مشکل است. از اینرو بررسی ژنتیک آنها بسادگی امکانپذیر نیست و دشواری آن در درمان بیماریهای ویروسی منعکس می‌گردد.
تغییرات دو جانبه ژنتیکی ویروسها
تغییرات دو جانبه ژنوم ویروسها هنگامی به وقوع می‌پیوندند که ژنوم دو ویروس فعال همزمان به داخل سلولی راه یافته وآنرا عفونی نموده، سلول میزبان عمل تکثیر را در مورد هرد و با انجام رسانیده باشد. در اینگونه موارد احتمال تغییرات و تعویض دو جانبه ژنتیکی در میان دو ویروس بسیار زیاد است که در این موارد قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس اول به اسید نوکلئیک ویروس دیگر پیوسته اجباراً و ژنهای جدیدی را همرا آورده به ژنهای اولیه اضافه می‌کند. در صورتیکه قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس اول به اسید نوکلئیک ویروس دوم پیوسته و قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس دوم به اسید نوکلئیک ویروس اول بپیوندد در این حالت ژنوم هر کدام قسمتی از دست می‌دهد و قسمتی دیگر به دست می‌آورد.
بطور کلی در اینگونه موارد می‌توان احتمالات زیر را مشاهده نمود:
نوترکیبی
نوترکیبی، تعویض ترمیمی متقابل قسمتهائی از ژنوم دو ویروس فعال است که همزمان بداخل سلولی راه یافته وآنرا عفونی نموده باشند. تعویض اتفاقی قسمتی از ژنوم دو ویروس فعال گاهی سبب افزایش ویرولانس یا کاهش آن و احتمالاً تغییراتی در آنتی ژنهای ویروس بعمل میآید. زمانی حاصل آن بدست آوردن خصوصیات جدیدیست که ویروس تا بحال فاقد آن بوده وبا کسب آن بکلی تغییر ماهییت بدهد. رکمبیناسیون در ویروسهای آبله و آنفولانزا و فلج اطفال و باکتروفاژها گزارش شده‌است
فعال شدن متقاطع
تلاقی ژنوم ویروس فعالی با ژنوم ویروس غیر فعالی که همزمان بداخل سلولی راه یافته وآنرا عفونی نموده باشند گاهی منجر به تعویض متقاطع قسمتی از ژنوم آنها شده و هرد و ویروس حاصل این تغییرات خصوصیات جدیدی را کسب کرده و درنتیجه هر دو ویروس پدیدارو فعال می‌گردند. برای مثال جهت تهیه واکسن از ویروسیهایی که در سلولهای معینی قابل تکثیر نیستد می‌توان آنها را به کمک این تغییرات ژنتیکی برای تکثیرشان در سلولهای مورد نظر فعال نمود.
دوباره فعال شدن افزایشی
دو ویروس غیر فعال به سلولی راه میابند و اسید نوکلئیک غیر فعال آن دو به تعمیر و ترمیم یکدیگر پرداخته در نتیجه یک ویروس فعال و دارای خصوصیات هر دو بوجود میآید. این امر و افزایش ژنتیکی متقابل که در این صورت اتفاق می‌افتد احتمال اویروسی فعال و خشن حاصل می‌گردد.
تغییرات دو جانبه غیر ژنتیکی
هنگامی دو ویروس همزمان به سلولی راه یابند و تکثیر شوند، اگر اطلاعات ژنتیکی ویروس اولی (ژنوتیپ) در کاپسید (فنوتیپ) ویروس دومی جایگزین شود اختلاط فنوتیپیک رخ می‌دهد. این امر موجب پیدایش دو ویروس جدید که بطور اتفاقی فنوتیپ و ژنوتیپ آنها تغییر یافته می‌گردد. این حالت پایدار نبوده، در صورتیکه هر کدام سلولی را عفونی سازند ویروسهای نوزاد فنوتیپ عاریه را از دست داده فنوتیپ اصلی خود را عیان خواهند نمود.
اختلاط ژنوتیپی
گاهی عفونت همزمان سلول با دو ویروس مختلف منجر به اختلاط ژنوتیپ آنها می‌گردد؛ بنابراین درصورتی که که یک ویروس از نظر ژنتیکی اطلاعات کامل دو ویروس مختلف را در بر داشته رد یعنی دو ژنوم مختلف در کاپسیدش جای گرفته باشند از اختلاط ژنوتیپ سخن می‌گوییم. در این گونه موارد نیز، ثبات ژنتیکی وجود ندارد. حاصل اولین تکثیر آن ویروس منجر به پدیدار شدن دو ویروس مختلف خواهند بود. این پدیده در ویروسهای پارامیکسو گزارش شده‌است
تداخل (انترفرانس)
تجربه نشان می‌دهد، گاهی کشت مای سلولی پس از عفونی شدن بوسیله ویروسی در قبال عفونت با ویروسهای دیگری نوعی مصونیت نشان می‌دهند. حتی اگر ویروس دیگری بداخل سلول نفوذ کند به تکثیر نمی‌شود. علت آن به احتمال زیاد ترشح انترفرون سلولی یا کنترل و هدایت متابولیسم سلول توسط ویروس عفونت زا و عدم امکان برای کنترل و هدایت سلول توسط ویروس دوم می‌باشد. عکس عمل انتر فرانس نیز امکانپذیر است. در این صورت سلولهای عفونی شده توسط ویروس یکم تکثیر ویروس دوم را تشدید و افزایش می‌دهند. احتمالاً علت این امر جلوگیری از ترشح انترفرون به کمک اطلاعات ژنتیکی ویروس دوم است. عکس انتر فرانس امکان دیگریست که با همکاری دو ویروس در جلوگیری از ادامه متابولیسم سلول نتیجه به نفع هردوویروس بوده مراحل تکثیر تکثیرهرد و ویروس ممکن می‌سازد. گاهی هنگامیکه دو ویروس ناکامل و ناقص سلولی را عفونی می‌کنند، گرچه هیچ‌کدام به تنهائی امکان را نداشته و احتمال تکثیرشان بسیار ناچیز است، اطلاعات ژنتیکی دو ویروس می‌توانند مکمل یکدیگر شده وبا مهار و کنترل متابولیسم سلول هر دو آنها به تکثیر رسند.